肾血管性高血压

肾上腺疾病为什么会高血压？肾上腺是人体重要的内分泌器官，由于位于两侧肾脏的上方，故名肾上腺。肾上腺左右各一，左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形，肾上腺两侧共重约30g。肾上腺主要功能是分泌多种激素，肾上腺素与血压变化有很大的关系。肾上腺素还有很多功能，一类主要是通过使心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加来升高血压；另一类如肾上腺素和去甲肾上腺素，它们的作用是收缩血管，血管收缩了血压也会升高。在一定条件下，肾上腺素分泌越多，血压就越高。这就是肾上腺疾病为什么会高血压的原因。当肾上腺皮质增生或腺瘤性病变时，醛固酮或皮质醇分泌过多，就会引起水钠潴留进而导致高血压，此时称为原发性醛固酮增多症或库欣综合征。当肾上腺髓质发生增生或腺瘤性病变时，导致儿茶酚胺类（肾上腺素和去甲肾上腺素）激素大量分泌，血管收缩引起血压升高，此时称为嗜铬细胞瘤。 当我们发现患有高血压，特别是顽固性高血压时，建议患者先查一查肾上腺，做一肾上腺的影像学检查，方便的做一个肾上腺CT平扫，观察肾上腺有无腺瘤，肾上腺有无增生，而由于肾上腺属于腹膜后器官，B超不容易发现体积较小的肾上腺肿瘤。这样的检查简单易行花费还不高。

难以控制的高血压，应该警惕是否患有肾动脉狭窄肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在亚洲地区，还可由大动脉炎导致本病。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄患者的80%，主要见于老年人，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成，会引起不明原因的高血压。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，对人体有一定的危害。如图中箭头所示，患者的肾动脉起始部位重度狭窄，狭窄程度约为95%，仅靠纤细的血管向肾供应血液，导致肾脏供血不足，功能减退，难控制性高血压。目前肾动脉狭窄一般可以通过微创方式解决，于肾动脉狭窄处置入肾动脉支架，血管扩张后，肾脏恢复大部分血流，对于改善肾功能及控制高血压有较大的帮助。如图中箭头所示，患者右侧的肾动脉起始部位重度狭窄，狭窄程度约为95%，仅靠纤细的血管向肾供应血液，导致肾脏灌注不足，难控制性高血压。术中置入肾动脉支架（国产），肾脏动脉恢复正常血管直径，肾功能会得到一定改善，术后一般1-3个月血压控制情况改善。如果您有上述方面疑问，可扫描下方二维码与医生进行沟通。

我们在临床工作当中经常发现有高血压患者同时伴有肾动脉的狭窄。那么，这种肾动脉狭窄是不是高血压的原因？还是高血压的后果，还是二者之间没有特别的关系？我们如何来进行判断呢？主要的方法就是使用卡托普利肾核素动态显像。 这种方法主要是利用狭窄的肾动脉这一侧的肾脏摄取放射性同位素减少。利用卡托普利可以选择性的扩张肾出球小动脉，使注入的放射性同位素快速的从本侧肾脏排出。从而使肾核素扫描的时候，有病的这一侧肾脏对核素的摄取减少和摄取的高峰时间推迟。利用这种原理来判定的。 那么这项检查，如何进行呢？ 第一步，进行基础的肾核素显像检查。也就是患者躺在机器下面，通过静脉注射药物之后进行显像检查，拍片检查。第二步。口服卡托普利25毫克到50毫克，也就是一片到两片。在服药之前和服药后20分钟、40分钟、60分钟测定三次血压。 第三步。在服药60分钟再进行一次肾脏核素显像检查，仍然注射药物，拍片检查。 那么，如何进行结果判断？什么样的情况才算是有问题的呢？ 第一个。打进去的药清除的速度减慢。到20分钟的时候清除率降低10%以上。一般来讲，我们用的这种药，在20分钟的时候应该清除百分之50或60%以上（两种不同的药，分别是50%和60%），如果比这个标准低10%就算是阳性指标之一。 第二个，两侧肾脏进行对比。如果一侧的肾脏与另外侧的肾脏相对比，他们在最高峰的时候两侧的摄取量相比，这个比值小于0.8。一般来讲，小的这一侧肾脏动脉是有问题的。 第三个标准。在使用卡托普利以后，达到摄取最大值的时间延长了两分钟以上。比如说某一个人的右肾，在使用卡托普利之前，他摄取的达峰时间是五分钟，在使用卡托普利以后他摄取的峰值时间延长到八分钟，延长了三分钟。这种情况他的右肾摄取的能力降低了，是有问题的。 一般来讲，上面的三个标准里面如果有两个标准或三个标准是阳性的，我们就判断为整体结果阳性。表明肾动脉狭窄是造成肾脏摄取功能减退的原因，这一侧的肾动脉狭窄是造成高血压的原因。该患者存在肾血管性高血压或肾血管性高血压的成分。 那么这种检查到底有什么样的临床意义呢？能给患者带来什么样的益处呢？ 第一个。这种检查可以诊断肾血管性高血压。诊断的价值，敏感性可以达到93%，特异性可以达到95%。也就是说凡是肾动脉高血的患者做这种检查93%的人会出现阳性结果。而没有肾血管性高血压的患者做检查的时候95%的患者不会出现阳性结果。所以它的诊断和排除的价值还是比较高的。 第二，可以监测相关治疗的效果。如果某一位患者有肾动脉狭窄，也有高血压。卡托普利肾核素检查是阳性的表示，这位患者如果接受肾动脉狭窄的血管重建手术，之后他的血压可以得到控制，或减少药物。而如果这位患者卡托普利肾核素显像检查如果是阴性的，表明这位患者即使做了肾动脉狭窄的血管重建手术，对高血压方面可能没有疗效。

肾血管性高血压，就是各种各样的原因造成肾动脉狭窄，进而引起的高血压病。可以是单侧肾动脉狭窄或者是双侧的肾动脉狭窄，而引起的高血压。 在引起高血压病的患者当中，肾动脉狭窄是继发性高血压的一个重要原因，在继发性高血压当中，占第二位。 那么，为什么肾动脉狭窄会引起高血压呢？肾动脉狭窄的时候，肾内血流灌注不足，进而引起一系列的神经内分泌。反馈从而引起高血压。 那么，又是什么原因引起的肾血管狭窄呢？在引起肾动脉狭窄的原因当中，我国90年代以前主要的原因是大动脉炎。近年来由于人们生活水平的提高，生活方式的改变和疾病谱的变化，高血压、高血脂、糖尿病、抽烟、运动不足等等原因使我国的动脉粥样硬化发病率逐年上升。近年来，在我国澳门美高梅网址\阜外医院有一组2000多例的报道，肾动脉狭窄的患者当中，动脉粥样硬化的原因占82%，大动脉炎只占13%，4%的患者是肾动脉纤维肌性发育不良。不过，如果按年龄进行进一步分段的话，在小于40岁的肾动脉狭窄患者当中，大动脉炎仍然是主要的原因，大约占百分之61。其次是肾动脉纤维肌性发育不良占25%。而年龄大于40岁的肾动脉狭窄患者当中，最主要的原因是动脉粥样硬化，大约占95%，其次才是大动脉炎4%。所以在不同的年龄段当中肾动脉狭窄的病因组成是不一样的。

高血压是常见病症。一般来说，随着年龄的增大，血压会有不同程度升高。此外，遗传、气候、海拔、精神因素等对血压也有影响，且在一天中血压常有明显波动。但是，对于绝大多数人而言，40岁以下血压不会超过125/85mmHg；40~50岁不会超过130/90 mmHg；50~60岁不超过135/95 mmHg；60岁以上不超过140/95 mmHg。如果血压长时间持续高于以上值，则视为高血压病。高血压早期一般没有症状，多于体检或无意间发现。长期高血压可损害血管及心肾等脏器，导致冠心病、中风、肾功能不全、心衰等。 不少个体（尤其是在50岁以上）表现出轻、或中度的高血压，但找不出原因，对此称之为“原发性高血压”；相反，难以用药物控制的高血压、年轻人重度高血压等，其体内则很可能存在着导致血压异常升高的因素，若将其去除，血压就能恢复正常，对这种具有明确原因的高血压称之为“继发性高血压”。前者应就诊于心血管内科，给予口服降压药治“标”；后者则需在泌尿外科、通过手术等方式治“本”。肾动脉狭窄是“继发性高血压”的常见原因。那么，什么是肾动脉狭窄？如何诊治？发现高血压时应该去医院作哪些检查？继发性高血压有哪些常见原因？怎么合理选择降血压药物？针对这些问题，笔者结合自身30多年的临床和教学经验，力求通俗易懂地讲解，使患友能成为解决自身困惑的专家。 一、血压是如何自我调节的，哪些因素会导致继发性高血压 血压的高低取决于心脏的收缩强度、血容量和血管壁的张力。在人体内，肾脏和肾上腺在影响和调节血压中起着重要作用。如果它们的正常“作用”出现了失误，就会导致继发性高血压。 肾脏通过以下两种方式影响与调节血压 1. 肾内有感应血压的装置--“球旁器”，当血压降低时，球旁器能分泌肾素，肾素在血液内经过一系列生化反应（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），最终通过提高血管壁张力和增加血容量等使血压上升，以此维持机体的正常生命。倘若“球旁器”感应的血压“降低”是个假象，如“肾动脉狭窄”，“球旁器”就会错误地分泌过多的肾素，从而导致血压异常升高。 2. 肾脏的重要功能是排出体内多余的水和盐份，当肾脏功能减退、甚至肾功能衰竭（尿毒症）时，体内则会发生钠水潴留，进而血容量↑→高血压。 肾上腺对血压的调节与影响： 肾上腺好比是一个盘桃（蟠桃），中心的核叫“肾上腺髓质”，核外的果肉叫“肾上腺皮质”。 1. 肾上腺皮质：能分泌3种激素，其中对血压影响最大的是“醛固酮”，后者具有“保钠、保水”的作用，“保钠保水”使血容量↑。如果肾上腺皮质分泌物醛固酮过多（即：原发性醛固酮增多症），则→ 高血压。 2. 髓质：肾上腺髓质是由“嗜铬细胞”组成，后者能分泌使收缩血管+心跳加强、加快的“儿茶酚胺”。如果髓质功能过强（嗜铬细胞瘤），则→儿茶酚胺↑→ 高血压。 二、肾动脉狭窄 1. 什么是肾动脉 血液从腹主动脉经“肾动脉”流入肾脏，这些血液一方面营养肾脏、再者在流经“肾小球”（好比是一个“筛子”，对血液进入过滤）时，将废物质（如尿素、肌酐）、多余的盐和水以尿的形式排出体外。 2. 肾动脉狭窄的原因与不良后果 由于先天（肾动脉发育不良）、或者后天（大动脉炎、动脉粥样硬化）的因素，肾动脉可发生局部（多见于“入口处”）或节段性的狭窄。狭窄可发生在单侧或者双肾。肾动脉狭窄会导致以下三个不良后果： ① “肾动脉狭窄”时，肾内感应血压的 “球旁器”就会错误地分泌过多的肾素，从而导致高血压； ② 流入是肾内的血液量减少→肾组织缺少氧和养份→缺血性肾损害、肾萎缩； ③ 流经肾小球进行“过滤”的血液量减少→血中废物质排出效率↓→肾功能减退。 3. 肾动脉狭窄的诊断 ① 症状：年轻人出现严重高血压；高血压越来越严重、以药物难以控制（尤其是伴有冠心病的老年人）；高血压伴有尿蛋白、或肾功能不全者。针对以上病例应想到本病。 ② 双肾B超+肾动脉超声血流检查：对于上述病例，应常规进行该项检查（遗憾的是，现在很多看高血压病的专家竟然忽略了本检查）。如果发现一侧肾脏明显变小（萎缩）、肾内血流稀疏，甚至发现有明显的肾动脉狭窄征象，以上对诊断本病有重要价值。 ③ 同位素肾图：如果B超显示上述异常，则应作该检查。同位素肾图简便、快速，通过判断肾血流量和肾功能，为诊断肾动脉狭窄提供另一个有力证据。 ④ 抽血检测“肾素-血管紧张素-醛固酮”：多数肾动脉狭窄者，肾素、血管紧张素、醛固酮均会不同程度升高。鉴于血中的“肾素”很快被转化为“血管紧张素”，如果口服 “转化抑制剂”（如培哚普利、卡托普利、 依那普利等），1小时候后，患肾过度产生的肾素就会大量堆积有血液中，此时化验血液会显示“肾素”异常升高。 ⑤ CT肾动脉造影（CTA）：如果B超、同位素肾图、肾素检测均提示肾动脉狭窄，则应行CTA作最后确诊。CTA通常能显示狭窄的部位、长度与程度。 4. 肾动脉狭窄的治疗 ① 放置血管支架：在放置血管的过程中，通常会先注射造影剂（肾动脉造影）以进一步明确肾动脉狭窄。放置支架后，病人须终生服用抗凝药物； ② 自体肾移植：适用于狭窄位于肾动脉开口处，但由于病人自身或技术原因不能放置支架者；自体肾移植是于狭窄远端切除患肾后，将其移植于右侧髂窝。 ③ 患肾切除：如果肾脏已明显萎缩、而对侧肾正常，对这种有害无益的肾脏可考虑切除。多用于肾血管发育不良的病例。腹腔镜下切除患肾，手术简单、创伤小； ④ 药物治疗：如果患友年龄大、身体状况差，不宜放置血管支架和自体肾移植时，可长期口服血管紧张素转换酶抑制剂（如“培哚普利”）、或血管紧张素转换酶受体拮抗剂（如“缬沙坦、厄贝沙坦”）。 三、高血压的药物治疗 血压很高、但是通过各种检查始终找不出导致高血压的病因（包括：血钾、醛固酮等均正常，无肾上腺肿瘤或增生，未发现肾动脉狭窄征象等），这种情况在日常生活中很常见，对此该怎么办呢？鉴于长时间高血压会导致动脉血管硬化狭窄、破裂出血、大中动脉还可能形成夹层破坏…，最终导致冠心病、脑梗、脑出血、眼底及肾功能损害等严重并发症。因此，在不能治“本”的情况下，只能按“原发性高血压”治疗，即口服降血压药物。 常规使用的降血压药主要有两大类： 1. 钙拮抗剂，如硝苯吡啶（即硝苯地平、心痛定）、氨氯地平（络活喜）、非洛地平（波依定）等，这类药除了降压外，对心脏具有明显的保护作用。伴有冠心病、心绞痛者，降血压首选钙拮抗剂； 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂，如培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、缬沙坦、厄贝沙坦等，这类药除了降血压外，对肾脏具有明显的保护作用，因此，对伴有蛋白尿、糖尿病肾病、肾功能不全者，首选该类降压药。 如果使用上述单一种药物效果不佳，则可改用复合制剂，如缬沙坦氨氯地平、缬沙坦氢氯噻嗪（“氢氯噻嗪”为利尿剂）、厄贝沙坦氢氯噻嗪等。 如果高血压伴有心率快（＞90次/分），则可加用b -受体阻滞剂，如美托洛尔。 如果老年人高血压伴有排尿不畅，可加用a -受体阻滞剂，如特拉唑嗪。 如果严重高血压，需要临时应急处置，可口含“硝苯地平”。

肾性高血压在绝大多数患者中，高血压原因不明，称为原发性高血压。在约1%～5%的患者中，高血压是由一定的疾病或病因引起的，称为继发性高血压。其中由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，占继发性高血压的第一位。因此，肾性高血压也是肾脏病的信号之一。肾性高血压按解剖可分为肾血管性和肾实质性两类。肾血管性高血压：是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，高血压程度常较严重，临床上常有高血压的急剧恶化。医生可以用影像诊断的方法或分侧肾静脉肾素活性测定等方法证实。肾血管性高血压可以用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。肾实质性高血压：几乎每一种肾实质疾病（如双侧肾小球、肾小血管病变、慢性肾盂肾炎、多囊肾等）均可引起高血压，且随着病变的进展逐渐加重。尿毒症患者约80%发生高血压。肾性高血压的发生简单的说有如下两种机制：钠、水潴留：由于肾脏病变导致钠、水在体内潴留，使血容量扩张，引起高血压。升压系统活性增强，降压系统活性减弱：肾实质缺血使肾素-血管紧张素分泌增加，后者能使小动脉收缩，外周阻力增加；而前列腺素和激肽释放酶-激肽等舒张血管的物质减少，导致血压升高。如何区分原发性高血压与肾性高血压呢？肾脏病变引起高血压，而高血压反过来又对肾脏产生不良影响，二者形成恶性循环，所以应尽早明确诊断、尽早治疗。原发性高血压和肾性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同。那么，二者如何鉴别呢？看看下面这张表吧：本文系游怀舟医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

高血压是指人在安静状态动脉血压水平持续超过正常值上限90mmHG(舒张压)/140mmHg（收缩压）。长期持久的高血压状态对人体是极为有害的，可使血管长期承载过高的压力，而变得硬化和脆弱，大大升高了血管破裂出血（脑出血）的风险，还会造成大血管的内膜的严重损失，高血压是大动脉夹层的主要危险因素，严重威胁着患者的生命。所以对于任何高血压患者均需要服用药物或应用其他办法使血压维持在正常范围。临床上大部分高血压属于原发性高血压，其具体原因不明，主要因素是因为人体自然衰老进程中血管弹性变差（就像人的皮肤），不断硬化。原发性高血压多发于45岁以上的中老年患者，目前的主要治疗方法是通过调整饮食、控制体重和终身服用药物使血压维持在正常，减少高血压相关严重并发症。除了原发性高血压外，还有一部分高血压具有明显的发病因素，如肾上腺肿瘤、肾上腺皮质增生、肾血管病变、肾炎、中枢病变等等，这类高血压叫做继发性高血压。继发性高血压均有具体的、一定的致病因素，有的可通过一定的方法去除致病因素，使高血压获得彻底的治愈。肾上腺疾病来源的高血压（肾上腺原高血压）就是一类可以通过手术治愈的高血压！肾上腺是人体重要的内分泌器官，它的功能多种多样，对机体至关重要。具体来说包括血压的维持、糖代谢、电解质平衡的维持、应激状态的激发和维持、性激素的调控和维持等等。肾上腺发生肿瘤和病变可造成机体内分泌系统的严重紊乱，常见的表现之一就是高血压。可引起高血压的肾上腺病变有以下几种：1.库兴综合征：肾上腺发生增生或腺瘤引起糖皮质激素分泌旺盛，其主要表现为肥胖和高血压，女性还有月经紊乱、皮肤紫纹、糖尿病及骨质疏松等；2.原发性醛固酮增生（原醛）：肾上腺发生腺瘤，分泌大量的醛固酮，引起高血压和低血钾（低于3.5），患者常表现为血压顽固性升高合并心慌、四肢软弱无力麻木、胃肠蠕动不足便秘等等；3.嗜铬细胞瘤：肾上腺发生较大腺瘤，患者常有血压顽固急剧上升、心悸、面色潮红等，普通降压药物无效等。严重者可多次发生晕厥，甚至发生脑出血、主动脉夹层猝死等；4.肾上腺皮质癌：少见，恶性程度极高；5.肾上腺转移癌：由其他器官的癌转移而来，较为少见。肾上腺原高血压多见于45岁以下的年轻患者，男女比例为1:2，女性多发。如果年轻人出血高血压，均应进行肾上腺CT扫描，看看是不是有肾上腺增生或腺瘤。肾上腺高血压虽然药物难以治疗，但大部分均可通过手术治疗获得治愈，彻底根治。手术应注意要彻底切除增生部分和腺瘤，以免复发。同时应尽可能保留正常肾上腺组织，以避免残留正常肾上腺组织过少，肾上腺激素分泌过低引起的其它机体紊乱。目前大部分肾上腺增生和肿瘤患者可通过腹腔镜以微创的方式进行，术后恢复迅速。40%患者血压在术后即刻获得治愈，另外40%在术后3-6个月恢复正常，其它患者往往合并有原发性高血压，或者长期高血压已经引起血管严重硬化，血压不能完全恢复正常，但可大大降低血压水平，减少降压药的用量。所以对于发现肾上腺增生和腺瘤的患者，如果存在较严重的高血压，如果能够耐受腹腔镜手术，均应该行手术切除病变部分肾上腺，给高血压以治愈的机会，避免终身服药药物及严重的高血压并发症。更多的有关 肾上腺疾病的科普信息请参阅笔者出版的科普读物：肾上腺疾病100问https://item.jd.com/12998862.html

说到高血压大家都熟悉，但是肾血管性高血压并不一定熟悉。当然了，说到肾血管性高血压，肯定是肾脏血管有关。下面主要从下述问题简要说明一下：1.什么是肾血管性高血压呢？肾血管性高血压是各种原因引起的肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血产生的继发性高血压。2.肾血管性高血压临床多见吗？肾血管性高血压约占高血压患者总数的5%，最常见的基础疾病为肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，此外还有一些较少见的疾病，如肾内肿瘤、囊肿、肾动脉瘤、梗塞等，这些疾病均可导致肾组织局部血液灌注减少，引起一系列病理生理变化，最终引起血压升高。3.什么情况下可能是肾血管性高血压：（1）30岁以下或 50岁以上发生的高血压，特别是年轻且严重的高血压；（2）恶性高血压，伴有严重的眼底改变；（3）高血压突然发生或突然升高，无明显的家族史；（4）进行性或药物难以控制的高血压；（5）高血压患者经ACEI治疗后肾功能恶化；（6）有吸烟史，伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉和周围动脉的粥样硬化性病变；（7）严重高血压伴有低钾血症；（8）反复发作性肺水肿；（9）上腹部和腰部有连续性收缩期或舒张期杂音；（10）影像学检查示双肾大小不等。4.怎么进一步确诊呢？（1）磁共振血管成像 (MRA )和 CT 血管成像技术(CTA )MRA 和 CTA 可以提供主动脉和肾动脉的详细信息。磁共振造影剂 (钆 )肾毒性较小，可安全应用于肾功能不全的患者并提供较多的血管信息。MRA和CTA 均能显示肾脏大小，解剖结构及肾小球滤过率 (GFR)。（2）彩色多普勒血管超声彩色多普勒血管超声特异性高，能显示肾动脉解剖结构、肾内血流动力学状态及肾脏大小。相对于血管内成像技术，超声能更好地显示生理学方面及其相关信息。5.怎么治疗？（1）药物治疗多数患者在肾动脉狭窄之前就存在原发性高血压和 (或 )其他部位的动脉粥样硬化。因此，合理应用抗高血压药物、戒烟、降低血脂在肾血管扩张术前后均很重要。 JNC7要求肾功能不全的患者血压应控制在130/80 mmHg以下。研究表明，降低血脂能减轻动脉硬化 肾血管病变的患者以及合并糖尿病、高心血管病变风险的患者均可使用ACEI，以改善肾血管性高血压患者的预后。肾血管病变患者，应用任何降压药物均必须密切关注肾功能的变化，早期出现肾功能下降时应及时行血管成形术。（2）血管内成形术 (PTRA)及支架术 (PTRAS) 仅一侧肾脏分泌肾素时，肾血管成形术后，血压下降率达 90%以上 。（3）手术治疗 由于内支架术的引进，肾血管疾病的手术率明显下降。手术治疗远期血流恢复良好，但初期死亡率高，恢复慢 。肾血管病变仅仅是全身血管病变的一部分。肾血管性高血压患者必需实行个体化治疗。即使严重的肾血管疾病患者，病初的数年内，血压和肾功能可完全正常，随后可出现进展性高血压，降压药无效。充分认识疾病的发展过程，合理使用药物、选择血管扩张术的适当时机，可降低血压，从而控制病情，改善预后。本文系胡永珍医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。