颅内压增高

都是肥胖惹的祸[捂脸] 12岁男孩，155厘米，92公斤，去年11月份开始出现头痛，腰穿提示颅压高，甘露醇脱水有效，脑脊液化验提示既往巨细胞病毒感染，内科按照自免脑系统治疗，患儿症状有改善。今年过年后再次头痛发作，期间体重不轻反而还涨了几斤[捂脸]。同时出现视力急剧下降至眼前20厘米指数，双眼发黑频繁发作，内科治疗效果差，我们会诊后结合患儿结实的体质，透过头颅片子就可以感受到小朋友扎实的脂肪，诊断为脑假瘤综合征pseudotumor cerebri(PTC)或者叫特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension.IIH），人群发病率是0.9人/10万，女性好发（女：男=8：1），头颅磁共振没有发现占位，也没有脑室扩张，由于脑组织顺应性差脑室往往偏小，MRV没有发现静脉窦狭窄。而是由于长期肥胖引起的静脉压力增高，导致脑脊液吸收障碍等因素引起的颅高压增高。处理方法是脑室分流术，包括腰大池腹腔分流LP和脑室腹腔分流VP，LP分流由于术后早期返修率高且易引起症状性的继发小脑扁桃体下疝，目前倾向于选择脑室腹腔分流术。该患儿行VP分流术，术后没有使用甘露醇，术后头痛完全消失，视力逐渐恢复，眼前发黑症状消失，高兴出院了，我开的出院医嘱：减肥减肥减肥。

近日，阅读了国内外关于“颅内静脉窦血栓形成，颅内高压，视力损伤的治疗”的文献，其中一篇是2015年中华医学会的专家共识。我将其转载，并做了标注，共广大医生和患者参考。从国内外对良性颅内高压的研究资料来看，视神经鞘开窗术（也叫：视神经鞘切开减压术，不是视神经管减压术！！！）是保护视力、视神经的一个安全、有效的手术。但该手术只是治标、不治本；不少患者，特别是颅内静脉窦血栓形成，颅内高压的患者，需要抗凝的同时，尽快联合溶栓、或机械性取栓等其他治疗。

特发性颅内压增高，也称“假脑瘤征”，使无数人视力丧失终身残疾。它有一系列相关的临床表现，包括：静脉窦狭窄（见于90%以上的病人），脑脊液压力升高（>200mmHg），视乳头水肿，视神经萎缩，视力快速下降直到失明。 在这一系列现象中，哪一个环节是疾病的起点呢？要搞清楚这个问题，我们要了解脑部血液循环和脑脊液循环、视神经的血供及其周围结构。 脑部血液循环分为供血的动脉和排水的静脉，静脉系统负责把脑部的血液运输回心脏，静脉窦就是脑静脉系统的主干道。静脉窦狭窄到一定程度就会导致静脉系统內压力显著升高，并影响脑部微循环系统。 脑脊液为大脑和脊髓提供了适宜的环境，使大脑和脊髓漂浮其内。脑脊液主要由脉络丛产生（脉络丛是脑部血管形成的血管丛），可以大致理解为血液里的水分被一丛血管过滤后产生的水分。正常情况下，这些水分不断产生，也不断地被吸收；被吸收的地方就是静脉窦。 当静脉窦里面的压力过高时，脑脊液的吸收就减慢甚至停止，但这时候脑脊液仍然不断在脉络丛产生，于是颅内压力就显著升高了。 升高的颅内压怎么影响视力的呢？我们的视力有赖于健康的视神经，这根神经被包裹在视神经鞘里面，就像入鞘的宝剑一样。而视神经鞘里面同样充满了脑脊液，一旦脑脊液压力升高，视神经鞘內的压力就会同步升高，如果眼科医生检查眼底，就会看到视乳头水肿（视乳头就是视神经鞘的一部分）。视神经和身体其他组织一样需要血液循环，有许多微小的血管通过视神经鞘穿入视神经滋养着它。当视神经鞘內压力过高时，这些滋养血管就会塌陷闭塞，视神经就会缺血坏死。 综上所述，狭窄的静脉窦是一连串症状的起点；从治病要治本的角度来说，解除狭窄的静脉窦，才是标本兼治。

我们人体有一种对称美，我们的四肢、五官、骨骼的结构左右一半就像在互相照镜子，大小、形状一模一样。 然而在脑部的静脉系统，尽管左右两边都长着静脉窦，但在大多数人却是不对称的。 静脉窦它起什么作用呢？人体的颅骨就像一间密闭的房间，有进水管道和排水管道。脑动脉系统是进水管道，而脑静脉窦则是排水管道。排水管道堵塞，会造成房间里的水分过多，压力增高，这就是颅内压增高。 大约70%的人，从小开始右侧的静脉窦就明显比左边粗大，也就是说，右侧静脉窦排出大多数的脑部血液，肩负重任。左侧静脉窦从小弱小，往往有点充当打酱油的角色。 当肩负重任的主要静脉窦（往往是右侧静脉窦）狭窄的时候，脑部的排水系统就会很快陷入危机，这时颅内压就会升高，出现头痛，甚至呕吐、视物模糊直至失明。 由于脑静脉窦狭窄往往被忽视，所以许多病人没有得到及时的诊断。如果出现头痛、视物模糊的症状，应该找有经验的医生诊治。

良好的颅内压控制对神经外科手术成功是至关重要的，否则术野无法显露，强行牵拉脑组织势必造成脑缺血和脑水肿，可发生术后颅内压增高和神经功能障碍，严重者出现术后昏迷。为此，术中可采取如下措施避免或控制颅内压：①病人体位不应影响静脉回流，尤其是颈部弯曲弧度不能使颈静脉回流受到影响，同时可适当抬高头侧的手术台面，并避免增加胸内压和腹压等因素；②保持气道通畅，防止气道因气管插管扭曲、折叠或分泌物过多导致气道梗阻；③过度换气，PaCO2应保持在25~30mmHg间；④利用重力使脑组织下垂，避免脑牵拉性损伤。如额底和鞍区病变的手术应使头适当后仰，使脑底因重力而离开颅底；⑤在手术的早期阶段暴露脑池，适当释放脑脊液，以降低脑张力，如翼点入路打开侧裂池、后颅窝手术先打开枕大池或桥小脑池等；⑥必要时术中实施脑室穿刺引流，缓慢释放脑脊液；⑦应用降低颅内压的药物，如20%甘露醇、速尿等；⑧加深麻醉；⑨控制性低血压，对术中急性脑膨出或正常灌注压突破引起的颅内高压有效；⑩内减压：切除部分非功能区脑组织，远比因过度牵拉造成整个脑的挫伤出血要安全。

去骨瓣减压手术是紧急情况下挽求患者生命的手术，常用于治疗各种原因引起的难以控制的颅内压突然增高，如脑出血、脑外伤、脑肿瘤或者大面积脑梗死之后的脑水肿。目前世界各国救治指南都以推荐以去骨瓣减压术作为治疗恶性高颅压的首选手段，能够有效降低颅内压，减少对脑干等生命中枢的压迫，尤其在重型颅脑外伤的救治中。 但去骨瓣减压术有可能导致脑脊液流体动力学紊乱，可引起硬膜下积液和脑积水，没有了颅骨的保护，空气大气压对脑组织的压迫也不利于患者的恢复。而脑积水又会诱发智能下降、步态异常、小便失禁等等。故临床上常选择同时行颅骨修补及脑室-腹腔分流术治疗脑积水，且已被证明效果良好。另外颅骨修补还具有脑保护作用、美容作用、预防及治疗癫痫作用，还有一定程度上减轻脑萎缩作用。 对于颅骨修补术的时机，传统观念认为手术后3月后再行颅骨修补术，此时脑水肿基本消退，头皮、脑膜及脑组织修复较好，手术较为容易，目前新观念认为这样容易错过最佳治疗时间，而提倡早期颅骨修补，不少文章报道早期颅骨修补（＜2个月）的患者预后较延期修补(＞3个月）更好。排除颅内压过高、脑膨出及颅内感染等颅骨修补的禁忌，可以考虑早期行颅骨修补。 对于修补材料，早期都是自体骨瓣植入，但是植入骨瓣易被吸收，且埋藏骨瓣多了一些创伤。年龄小于30岁的患者，自体骨瓣吸收率高，不建议用自体骨瓣进行颅骨修补。人工修补材料包括国产及进口的钛合金材料，通过三维重建技术进行3D塑型，修补效果较好，费用在1万多到3万多不同档次。新型材料有聚醚醚酮，采用3D打印技术与颅骨相仿，效果极佳，排异反应小，支撑作用非常强，但费用较高，根据材料面积大小一块一般要7到10万不等。 本文系纪祥军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1、患者问：我一直在好大夫在线与几位医生联系，您不介意吧！ 我的回答：肯定不介意！ 我的原则是：能够有更多的医生为患者讲解、诊断、治疗咨询，从专业的角度提供更好的方案，或者更适合患者的实际情况的方案，对于患者有利，我认为就是好事，就应该多问一问。2、有的医生说：视神经鞘减压也不是长久之计，你怎么看？ 我的回答：这句话有一定的道理。根本上来说，颅内高压的治疗应该是解决颅内压高的问题。但是在保护视力、视野和视神经方面，视神经鞘开窗减压术是治疗的首选！换句话说，降低颅内压和保护视力、视野、视神经不能对立，需要相互补充。3、有的医生认为：华法林口服可以从根本上解决问题， 您认为呢？ 我的回答：在我的印象和知识中，华法林的应用，主要是对于颅内静脉窦血栓形成的患者，对于特发性颅内高压的患者，我没有听说过应用华法林，也不认为应用华法林是正确的。

颅内高压是神经内、外科的急重症，如不及时处理或处理不当可导致脑疝发生，严重者可在短时间内危及患者生命，导致死亡需紧急处理。 正常的颅腔是一个密闭的器官，由脑组织、脑脊液、脑血流三部分组成，三者持恒定状态。正常情况下，脑的血液供应是相当丰富的，脑血流量占全身血容量20％，每分钟约有1200毫升血液进入颅内，脑细胞对氧的依赖性是很大的。 正常成人颅内压为80-180mmH2O(6-13.5mmHg)，当颅内压力超过此值即形成颅内高压。 可分为弥漫性和局灶性两种。1 弥漫性颅内压增高：常见于蛛网膜下腔出血、脑炎、脑水肿等。此型压力增高较少引起脑疝，压力解除后神经功能恢复较快。2 局灶性颅内压增高：颅内各腔之间有较明显的压力差，引起脑组织移位导致脑疝形成，受损的神经组织有出血、水肿等情况，功能恢复慢。 神经外科医生一辈子都在和颅高压斗争，切除肿瘤，解除肿瘤引起的颅高压；分流手术，将脑脊液引流到腹腔减少颅高压；外伤、脑出血去除骨瓣也是解除颅高压。四 颅内压增高的临床表现1 头痛 头痛的机制可能为脑膜，血管或神经受牵拉,挤压或炎性变化的刺激所致。2 呕吐 常出现于剧烈头痛时，典型表现是不伴有恶心并与饮食无关的喷射性呕吐。3 其他表现 意识障碍，表现为意识水平下降、昏睡、昏迷，叫不醒。 毛仁玲教授指出：如果是颅内血肿、脑挫裂伤、肿瘤、水囊瘤(hygroma)、脑积水或颅腔积气等引起的颅内压增高，应首先考虑外科手术治疗。外科手术是最直接最有效的方式！本文系毛仁玲医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

[关键词] 脱水剂， 颅内压增高, 脱水治疗[摘 要] 脱水治疗已被公认为由颅内压增高所致脑疝前期或脑疝形成初期的重要临床急救措施之一。本文着重对有关脱水剂应具备的条件，应用原则、方法和疗程、疗效评价标准、毒副作用的防治以及影响疗效的因素等方面的具体问题，做了较详细的叙述。对脱水治疗中脱、补水间的常见矛盾和解决的办法，做了较详细的分析和介绍。 ****** ****** ****** 脱水剂 (Dehydrant)是指在体内不参于代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，导致组织脱水和利尿的一类药物，故又称渗透性利尿剂。当脑部损伤引起脑水肿和颅内压增高时，如不及时给予脱水治疗（Dehydration therapy），以减轻脑水肿和降低颅内压则易引发脑疝形成，甚至呼吸、心搏骤停，而危及病人生命。故脱水治疗实为脑疝前期或脑疝形成初期的重要急救措施之一。但由于处理不当或不及时而影响急救效果，导致原有疾病的加重或某些致命性并发症的发生的病例间有所闻，故就如何处理好脱水剂治疗中经常碰到的一些实际问题简述如下，供参考。一、理想的脱水剂应具备哪些条件 脱水作用应迅速而强大，毒副作用小，药效持续时间长，不引起颅内压的再次增高(“反跳现象”)。故要求脱水药物进入血液循环后，不向组织间隙及细胞内弥散(不引起“反跳现象”)，不被机体分解利用(不降低高渗作用)，药物本身及其降解物无毒副作用（安全），药物排泄速度适当(保证药效时间)。现临床上常用的脱水剂有甘露醇、山梨醇、甘油和高渗葡萄糖等药物。从目前情况看，仅管上述脱水剂还不十理想，如在应用中能掌握好其各自的药理特性，据情选用或合用，扬长避短，一般都能取得较好临床效果。 二、影响脱水剂疗效的主要因素 主要有：1．在一定剂量限度内，脱水剂剂量越大疗效越佳，持续时间越长。但超过一定剂量限度(随个体差异及颅内病变程度而异)后，既使再增大剂量亦不能再提高疗效。 2．给药速度越快，脱水效果越好，持续时间越长。同一药物的浓度虽有不同，但在单位时间内应用的总量相同，疗效亦大致相同。 3．间隔一定时间后重复用药或改用另一种脱水剂，将有助于药效时间的延长和‘反跳现象’的减免。4．病人血脑屏障正常或损伤较轻者的疗效较好，反之较差。三、脱水剂治疗应达到什么程度和持续多长时间为好 我们认为除应遵循病因治疗和个体化治疗原则的同时，下述诸指标可供参考。 1．治疗后病人的脉搏、呼吸、血压和瞳孔应恢复正常，意识状态、头痛、呕吐或抽搐等症状应明显改善，眼球稍下陷，眼球张力和皮肤弹性应有减低，血细胞压积和血浆渗透压应处在偏高水平。2． 如无特殊毒副反应，脱水剂治疗应持继至病情基本稳定后，方可逐渐减少其次数和剂量，病情完全稳定后即可撤除。如无特殊需要一般以不超过2周为宜。 四、脱水剂的选用 1．甘露醇 是目前公认为脱水作用较强、性能稳定、疗效可靠、毒副作用较小的首选药。当进入血液循环后主要依靠提高血浆渗透压，促使组织内的水分回渗到血管内而起到利尿作用。部分甘露酵可从血管内弥散至脑组织间隙，但一般认为并不进入到脑细胞内，故不引起颅内压的反跳。甘露醇能扩张肾血管，增加肾脏的血流灌注量和减轻肾细胞水肿；经肾小球滤出的甘露醇不再被肾小管重吸收，而在肾小管内维持一定的渗透压和促使肾小管内的水分增加，这不仅能增加肾脏的利尿作用，还可防止急性肾功衰竭的发生。再甘露醇不参加机体内的新陈代谢过程故无毒。 临床上常以20％甘露醇（1～2g/kg）每4～6小时快速静脉推注或滴注一次。给药后20分钟开始显效，疗效持续4～６小时，但以给药后2～3小时内的作用最强。如病人已发生颞叶沟回疝，且伴有严重失水或血循环量过少而尚未被纠正，或伴有心脏功能不全或肺水肿尚无明显改善者，可以20％甘露醇(1.O～1.5ml/kg)于10～15分钟内由脑疝侧颈动脉内推注，必要时2小时后再酌情给药一次。但对严重脑水肿病人，仍应积极设法为大剂量甘露醇的静脉给药创造条件，以保安全。 长期反复应用甘露醇可引起血尿，特别是给药过快时有些病人可出现一过性视力模糊、眩晕、头痛，甚之溶血和血红蛋白尿等并发症。再给药中，如药物漏出血管可发生局部组织肿胀(热敷后多可自行消退)；如药量过多可引起局部组织坏死，需倍加注意。 2．山梨醇 其作用机理、给药后的显效时间和药效持续时间，基本上与甘露酵相似。因它进入机体后能部分被转化为醣原而失去其高渗作用，致脱水作用较甘露醇为弱，颅内压的反跳较多见，故常为临床上的次选药。但其价廉和毒副作用少见乃其优点，而仍为人们所乐用。如反复大量给药或给药过快时，仍可出现视力模糊、眩晕、头昏、头痛或血尿，但停药后多可自行缓解和消失。一般以25％山梨醇（1～2g/kg）每4～６小时快速静脉推注或滴注一次。注药时应防止药物漏出血管外，以免引起局部组织损伤。 ３．甘油 高浓度甘油进入血液循环后，可引起血浆渗透压的明显升高，脑组织内的水分回渗到血管内而达脱水目的。甘油虽可被组织代谢利用，并提供一定热能(4.32卡／g)，且多认为它不进入脑细胞内而不引起颅内压的现象。—般以10％甘油葡萄糖（1g／kg）每6小时静脉滴注一次。静脉给药后20～３0分钟开始显效，持续时间为4～６小时，其疗效虽不如上述二药，但比高渗葡萄糖为强，故可根据病情选用，或与甘露醇等脱水剂配合应用以提高疗效。甘油的毒副作用甚小，但浓度过高(＞1O％)时可引起血红蛋白尿。糖尿病病人忌用。 4．高渗葡萄糖液 具有一定的脱水作用，但远较上述三药为差，且在体内可迅速被利用、转化贮存或排出体外，故脱水作用难以持久；再它极易透过血脑屏障进入脑细胞内，引起轻度颅内压的反跳.本药只能作为其它脱水剂两次给药间的辅助药，而不宜单独使用。葡萄糖还可提供能量，促使脑细胞代谢和功能的恢复。一般以50％葡萄糖注射液40～60m1静脉推注，每4～6小时给药一次。糖尿病病人忌用。 治疗前，应先详细了解各类脱水剂的优缺点，影响其疗效的主要因素，以及由于大剂量快速应用可能出现的问题，以便充分提高疗效和减免其不必要的毒副作用。 五、脱水剂的应用原则 1．每次剂量必须给足，两次给药的间隔时间应适当而不宜过长，给药的浓度和速度也必须恰当，以确保脱水剂疗效。 2．对急性和严重颅内压增高病人，应尽早应用脱水剂，特别是对已出现脑疝征象病人更应从早从快。 3．在脱水治疗全过程中，必须密切观察血液电解质和血浆渗透压的变化，以便及时纠正和调整脱水剂的应用剂量。4．对心、肾功能不全、肺水肿和高血压等病人，给药速度与剂量均须严格控制，并应严密观察病情变化，以确保安全。5、经反复正规而足量地使用脱水剂后，临床显效不佳，病情持续恶化或肾功出现异常者不宜拘泥脱水治疗，应及时邀请神经外科会诊商讨开颅减压术以缓解病情。 六、正确处理好脱水和补水间的矛盾总的原则是：当脑水肿尚未完全被控制前，务必适当限制补液量，使每日液体总出入量维持在负平衡状态，即液体出量大于入量，以确保脱水疗效；如脑水肿已基本被控制，则每日液体总出入量应基本持平，即液体出入量基本相等，以保证机体代谢过程的正常进行；如一旦血容量过低且不足以满足血液循环的最低需要时，应适时适量补水以维持血液循环的最低需要量，但又切忌补水过多过快，以免促使脑水肿的再次出现或加重。每日补液量可按下述公式估算：无形失水量+尿量+呕吐物和痰量—自身代谢内生水量（300ml）。在下述特殊情况，尤应特别注意处理好脱水和补水间的矛盾。 1．不论有无脑疝形成而伴有中枢性呼吸衰竭时，应“快脱慢补”，直至脑疝危象解除，或呼吸功能和意识明显改善时，再酌情补给胶体液体。 2．已有脑疝形成而伴有因脑疝继发低血压所致中枢性休克时，应“快脱慢补”，以求快速脱水降低颅内压和及早解除脑疝。同时加用速效升压、强心药和适当补给胶体液体，尽快提高血压和保证脑血流的正常灌注。 3．脑水肿而伴有明显失水时，应“慢补慢脱”。每日液体总入量可略大于出量，补液宜慢和让病人仍须处于轻度失水状态。对这类病人，如按以往贯例过快过多地补液，常可加重脑水肿和原有病情的加重，值得注意。 4．脑水肿而伴有心衰、肺水肿或心肌炎时，应先利尿、强心和稳定细胞膜功能，然后再“慢脱慢补”。一般可先给予速尿或氟美松等药物，待心、肺功能好转后才静脉滴注甘露醇等脱水剂，侧重降低颅内压，并适当地慢补液体和电解质。 5．脑水肿而伴有肾功能不全时，应先利尿，然后“慢脱慢补”。所用利尿剂的种类和剂量可按尿量、尿常规和尿素氮的检查结果而定，一般以不用甘露醇等强力脱水剂为宜，以避免加重对肾功能的损伤。 6．脑水肿而伴有严重冠心病、脑动脉硬化、高血脂和红细胞增多症时，应“边脱边补”。因脱水可使血液粘度增高、血流速度减慢、局部性的凝血因子积聚与红细胞压积数值的上升，而易引起心、脑梗死的急性发生和原有病情的加重。这类病例临床上并非少见，故应在脱水的同时，适当补给706代血浆或低分子右旋醣苷等液体，使红纲胞压积维持在40％以下，以策安全。 7．脑水肿已被控制而伴有失水时，一般应“多补少脱”，但补水要慢，且边补边看，一旦失水得到纠正，即转入“边补边脱”原则。 8．脑水肿已被控制而伴有血浆高渗透压状态时，应先“多补少脱”，等血浆高渗透压状态获得纠正后，再根据病情和按“慢脱慢补”原则继续使用脱水剂，维持原有脱水效果。 七、脱水治疗中可能出现的某些并发症及其防治 1．大剂量快速给药后，由于在短时间内血容量的急剧增加，有导致心功能不全而发生急性循环衰竭的可能性。故在治疗中，应随时注意体液出入量的登记和核实，以防一时补液过多过快的危险。 2．脱水剂虽不影响肾小管对电解质的重吸收，但大量脱水后仍可影响血浆电解质浓度，而引发电解质紊乱。故在治疗中应随时注意电解质的检查和及时予以纠正。 3．在反复大量应用脱水剂后，可引起血液浓缩，血容量过低或血浆渗透压升高，导致循环量不足和高渗透性昏迷。故在治疗中，应加强对病情的观察和有关实验室方面的检查，以利及时对症处理。 4．对由脑内出血性疾病所致的颅内压增高病人，不宜过分过快地强力脱水，以免原有病情的加重或再出血，须加注意。―――――――――――――――――――――――――――――――――――――――E-MAIL：suxiuchu@fmmu.edu.cn

引起的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。