急性肾功能衰竭

自从1951年Iversen和Brun首次开展经皮肾活检以来，肾活检已成为诊断、指导治疗肾实质疾病必不可少的手段。 肾活检技术不但对肾脏疾病的研究工作具有重大意义，而且对肾脏疾病的临床工作也具有不可替代的重要指导作用，肾活检病理检查的临床意义如下： 1）明确肾脏疾病的病理变化和病理类型，并结合临床作出疾病的正确诊断； 2）根据病理变化、病理类型和严重程度制订合适的治疗方案； 3）根据病理变化、病理类型和严重程度判断患者的预后； 4）通过重复肾活检，探索该种肾脏疾病的发展规律，判断治疗方案的正确与否，为治疗计划的继续实施或修正提供依据； 5）通过肾活检病理检查，进行肾疾病的病因和发病机制研究，进一步发现新的肾脏疾病，丰富肾脏病学的内容。 对于肾功能正常或急性肾功能衰竭的肾炎患者，肾活检的临床意义已经得到充分肯定。但是对于慢性肾功能衰竭（CRF）患者，肾活检的意义一直有争议。由于早期文献报道CRF患者行肾活检后，仅43％能明确诊断，肾活检后改变治疗方案并最终影响预后的比例极少，绝大部分病例均维持原保守治疗或 等待肾移植，而且肾活检后并发症发生率高达58％，近年文献报道的并发症发生率也约为7％～15％。因此认为CRF患者肾活检风险大，临床意义不大。

1． 造影前尽量纠正低容量状态；停用非甾体类抗炎药和利尿药24小时，停用二甲双胍48小时，直到明确没有发生造影剂诱发肾病时才能再用。2．尽可能选用低渗或等渗造影剂，以避免造影剂肾毒性。3． 3. 水化治疗（1）非透析病人，造影前先滴注500－750 ml液体，或口服补液。（2）造影后静脉滴注1500ml液体水化治疗，或口服补液。 水化治疗是目前被广泛采用的减少造影剂肾毒性的方法，即在注射造影剂的前后通过补液来避免肾毒性。可以口服补液，也可以静脉补液。4. 造影后应用一次还原型谷胱甘肽。5. 对于本身肾脏就有损伤的病人，可在造影后采用预防性透析，清除造影剂来保护肾功能。如确实发生了造影剂肾毒性，出现尿量减少、血肌酐增高，除了保护性补液外，可透析治疗帮助肾功能恢复。本文系李夏玉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

目前的医学手段还不能完全做到防止急性肾小管坏死的发生，但采取一些预防措施，对延缓疾病的发展仍有重要意义。对已发生肾衰者，及时治疗对预防并发症和肾衰功能的恢复至关重要。关键是重视少尿期的治疗，严格控制液体补入量，以量出为人，宁少勿多为原则。饮食上应限制蛋白摄入量，如患者出现高钾血症，应采取降低血钾的措施有条件者可尽早作透析治疗，特别是一旦出现感染迹象，应及时选用对肾毒性低的抗生素治疗。

急性肾功能衰竭(ARF)是指数小时至数日内发生的由于肾小球滤过率极速下降而致的临床综合症。 ARF可定义为原先肾功能正常患者血肌酐突然升高跨越177umol/L或者原有肾功能异常患者血肌酐突然升高跨越原先的50%并伴有尿素氮等氮质代谢产物储留。ARF分少尿(400ml/d)型和非少尿型，各类原发病引起的ARF在治疗上有很大的不同，其预后于早期诊断和不错治疗密切相关，诊治不妥可能导致肾功能损害进入不成逆阶段，甚至需要维持性透析治疗。 ARF诊断思绪ARF的诊断可分为两部分，首先要明确ARF的病因，然后确定ARF的并发症。ARF患者如能早期得到病因诊断，及时去除诱因，采取有效的治疗措施，大部门患者可基本或者纯粹恢复功能；而积极治疗ARF的并发症，可缩短患者肾功能的恢复时间，并可降低ARF的死亡率。 原发病的诊断：ARF病因很多，可分为肾前性ARF、肾本色性ARF及肾后性ARF。上述分类只是代表了疾病诊断时的病因，有些ARF患者可由多种原因所致，有些患者难以确切地归到某一类，而在疾病发展过程当中肾前性也可转为肾性ARF，肾后性ARF如长时间得不到治疗也可转为慢性肾衰。在诊断过程当中，一般首先应鉴别是不是为慢性肾功能不全急性加剧，然后按顺序鉴别有否肾后性ARF或者肾前性ARF，最后再对肾性疾病进行逐一地鉴别诊断。 慢性肾功能不全急性加剧原先已有慢性肾脏疾病，由于肾功能急剧恶化而表现为急性肾衰。其原因可能为原来的慢性肾脏急剧进展(如持续进展性的免疫损伤)或者有突然增加的肾损害伤害因素(如感染、尿路梗阻、使用肾毒性药物、高蛋白饮食、高钙血症、高尿酸血症及血压急剧增高等)。鉴别诊断时应注意既往是不是有高血压、尿捡异常、浮肿、夜尿增多、重复的泌尿系感染及肾脏家族史等。辅助查发现肾脏缩小、贫血也提示有慢性肾功能不全，鉴别困难时可做肾活捡明确有无慢性肾脏病变。肾后性尿路梗阻肾后性因素较易被鉴别，当然也常被忽视。 引起梗阻的原因包括泌尿系结核、肿瘤、前列腺肥大等。一般双侧输尿管梗阻或者一侧肾丧失功能伴对侧输尿管梗阻才表现为ARF。临床上除原发病表现外，常表现为无尿。患者既往可有排尿困难、尿频等症状，可有泌尿系手术病史。查体有时候可触及膨胀的膀胱，肾区叩击痛阳性，直肠及盆腔检查也可有阳性发现。尿常规多显示少量蛋白尿，尿沉渣镜检无异常或者少数白细胞。可疑患者需留置导尿管，B型超声检查对肾后性梗阻诊断有很大帮忙，有时候需要做X线腹部平片、静脉肾盂造影、放射性核素显像等影像学检查明确病因及病变部位。肾前性ARF也称肾前性氮质血症，是ARF最常见的原因。肾前性ARF是由于肾小球灌注下降所致，肾小球结构并无明显损害，当肾血流灌注恢复后，肾小球滤过功能可恢复正常。 诊断肾前性ARF必须有导致肾小球灌注不足的因素，若有效细胞外液容量下降或者应用影响肾脏自身调节功能的药物等。前者包括出血，经胃肠道、皮肤、肾脏中第三腔隙液体丢失而导致的血容量减少，心力衰竭、心包填塞等所致的心输出量下降及药物、败血症、肝功能衰竭等导致的全身血管扩张。后者首要为引起肾小球入球小动脉收缩或者出球小动脉扩张的药物，包括非甾体类固醇抗炎药、环孢素A、两性霉素B、肾上腺素、去甲肾上腺素，和ACEI、血管紧张素II的I型受体拮抗剂等。诊断肾前性ARF时，必须就其病因询问病史及用药史。 患者体检可发现低血压、心率增快、脉搏细速、皮肤干燥、弹性消失(首先出现在前臂和胸前上部，老年人可检查前额部和胸骨柄部)、舌头干燥、眼眶下陷等，有些患者可有心衰的表现。对于肾前性因素，尿液检查可提供诊断线索。患者尿比重多在1.020以上，尿渗透压常大于500mOsm/(kg,H2O)，尿沉渣镜检常无明显异常。如尿钠20mmol/L、尿肌酐/血肌酐40、滤过钠排泄分数1%、肾衰指数小于1也提示肾前性ARF。对血容量不足引起的肾前性氮质血症患者，警惕地补液至血容量纠正，肾前性肾衰竭常可恢复。如尿量不增加，肾功能无改善。则应考虑诊断急性肾小管坏死。 肾性疾病引起ARF的肾性疾病可分为肾血管病变、肾小球疾病及肾小管间质疾病。临床上应按肾血管疾病(包括肾脏大血管及小血管病变)、肾小球及肾间质病变的顺序进行排除，如能排除上述病因，最后应考虑急性肾小管坏死的诊断。肾脏大血管疾病包括双侧肾静脉血栓形成、双侧肾动脉血栓形成或者栓塞及单侧肾无功能，对侧肾大血管病变。应注意寻找产生动脉栓塞的基础疾病，如细菌性心内膜炎，心房纤颤及近期有否行心脏介入治疗操作等。 患者常突然起病，有严重的血尿(多有肉眼血尿)、中~重度的蛋白尿、剧烈的腰痛或者上腹痛、肾区叩击痛。肾梗死者可有发热、白细胞升高。放射性核素肾显像，肾动静脉多普勒彩超有助于诊断，必要时可行肾血管造影。肾小球疾病和肾脏小血管病变可引起ARF的肾小球疾病包括急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、IgA肾病、伴有重度肾病综合症的其它原发性肾小球疾病和狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病；肾小血管疾病则首先包括系统性血管炎、溶血尿毒症综合症、血栓性血小板削减性紫癜、恶性高血压等。这类疾病水肿、高血压、大量蛋白尿、少尿的表现较突出，尿沉渣镜检可见较多肾小球性红细胞，有时候可见红细胞管型。发现毛细血管病性溶血性贫血、血小板减少和免疫学检查异常有助于鉴别诊断。 急性肾小球肾炎常指急性链球菌感染后肾小球肾炎，儿童和青少年多见，前驱感染1~4周后出现急性肾炎症综合症如明显血尿、水肿、高血压，伴蛋白尿，肾功能恶化程度比急进性肾小球肾炎症轻。血清补体常降低，抗链O常阳性。而急进性肾小球肾炎常起病急骤，以明显少尿或者无尿为主，尿液中有明显的畸形红细胞、肾小球性蛋白尿，可有迅速发展的贫血，低蛋白血症，伴有高血压，肾功能恶化迅速。 急性肾小管间质疾病包括急性间质肾炎及急性肾小管坏死。急性间质性肾炎症可由过敏、感染及特发性因素等引起。其中药物过敏引起的过敏性急性间质性肾炎症应有近期用药史，可有全身过敏表现(发热、皮疹、关节痛等)，化验尿沉渣可见白细胞、嗜酸性粒细胞增多，血嗜酸性粒细胞和血IgE增高。 急性肾小管坏死常有肾缺血或者肾毒性(如抗生素、造影剂、重金属)等致病因素，常有特征性的病程经过，如出现少尿，1~3周后进入多尿期等。急性肾小管坏死的尿指标对判断肾前性ARF及急性肾小管坏死有帮助：急性肾小管坏死时尿比重多在1.018以下、尿渗透压小于350mOsm/(kg,H2O)、尿钠40mmol/L、尿肌酐/血肌酐20、FENa 1%、肾衰指数大于1。急性肾小管坏死时蛋白尿较轻，尿沉渣镜检无明显异常。特殊类型ARF在ARF的鉴别诊断中，还应注意到一些特殊类型的ARF，如急性肾皮质坏死(多见于妊娠并发症)、流行性出血热、肝肾综合症、败血症等。ARF的重要并发症包括电解质及酸碱均衡紊乱(首要是高钾血症、代谢性酸中毒)、急性左心衰竭、感染、消化道出血、神经系统异常等。对这些并发症应及时进行诊断并采取相应的治疗措施。

急性肾功能衰竭除少数为多尿型者外，大多都经过少尿期、多尿期、恢复期3个阶段，尤其急性肾小管坏死多表现得较典型。 少尿期：指24小时内尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升，一般持续时间为1～2周，但亦有长达4周以上者。主要表现为水中毒、代谢紊乱如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、尿毒症。水中毒常表现为全身水肿，甚则出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭等；电解质紊乱常见有高血钾、低血钠、低血钙、高血镁等；酸碱平衡主要表现为代谢性酸中毒。同时存在热负平衡，可加重酸中毒及尿毒症。尿毒症的特点是BUN、Scr迅速升高、有恶心、呕吐、食欲不振等消化道反应。由于以上各种病理生理变化，往往易并发肺部感染、心律失常、神经系统损伤，甚至导致死亡。 多尿期：少尿期过后，肾血流量和肾小球滤过率增加，开始出现多尿，进入多尿期，但并不意味着已经恢复，因为此时氮质血症仍存在，肾小管浓缩功能未恢复。仍存在水电解质等的紊乱。表现为24小时尿量增至1500毫升以上，多则达到6000毫升，当然每日尿量是渐而增加的，只要每日尿量达400毫升以上，表示开始进入多尿期。多尿期持续时间约为7～14天。多尿期表示肾功能开始恢复，随着尿量的增加，少尿期的各种紊乱逐步得到改善。但也容易出现水电解质的负平衡，如脱水、低血钾、低血钠，或有高血钙，同时由于长期消耗，病人抵抗力下降，易并发感染。 恢复期：多尿期之后进入恢复期，根据病人不同，恢复期时间长短不一，一般为3个月～12个月。此期常存在肾小管功能障碍，大多数可以完全恢复正常，仅少数可残余肾功能不全而发展为慢性肾功能不全。

近年来由于院外或院内药物的滥用，使药源性急性肾衰竭发病率逐年升高，为重要的医源性疾病。目前肾损害的常见药物各种抗生素最常见，占39-54%，其次解热镇痛药、利尿剂和脱水机、中草药均较常见。近年来国内外文献陆续报道一些其他内科系统常用药物也可导致急性肾衰竭，值得引起重视。 药物引起药源性急性肾衰竭的发病机制主要为：1）药物引起肾血流动力学改变，导致肾灌注减少；2）药物对肾小管的毒性作用引起肾小管坏死；3）药物引起免疫反应导致急性间质性肾炎；4）药物结晶沉积导致肾小管腔阻塞；5）药物诱发免疫介导的肾小球肾炎。因此药源性急性肾衰竭可分为肾前性、肾小球性、肾血管性、肾小管间质性或肾后性多种机制。 一、心血管药物 1，抗血小板药，氯吡格雷，可引起急性间质性肾炎或溶血尿毒症综合症； 2，抗凝药，华法令，可引起急性间质性肾炎； 3，钙拮抗剂，大剂量应用可导致肾灌注减少； 4，调脂药 贝特类机制不明，他汀类可致横纹肌溶解导致肌红蛋白相关急性肾衰竭。 二、抗病毒药 1，阿昔洛韦，主要以肾脏排泄，原形占62-91%由肾小管分泌，尿溶解度低，大剂量应用容易肾内梗阻，国外报道12-48%静脉使用病例可发生急性肾衰竭，常于用药24-48小时后发生，可有恶心、呕吐、腰痛甚至少尿。 2，干扰素，引起肾损害以小球病变为主。 三、消化系统 1，H2阻断剂，西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁均可引起急性间质性肾炎，多发生于2周内，与剂量无关；西咪替丁还可抑制肾小管对肌酐的排泌而引起血肌酐升高。 2，质子泵抑制剂，奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑均可引起急性间质性肾炎，停药后预后良好。 目前医学水平对大部分疾病只能是对症治疗，不恰当用药对人体有害，合理用药关系医改成败，关系你我他的身体健康！

1.治疗原发病： 2.尽早使用利尿剂维持尿量： (1)甘露醇12.5～25g静滴，观察2小时。无效重复使用一次； (2)速尿240mg静脉注射，观察2小时。无效加倍使用一次。 3. 血管扩张剂：多巴胺10～20mg酚妥拉明5～10mg，加入10％GS 300ml静滴，15滴／分。 4. 上述治疗无效，急性肾衰确立，按少尿期处理。↓少 尿 期 1. 限制入水量；2. 高热量高必需氨基酸低蛋白饮食； 3. 纠正水、电解质酸碱平衡紊乱； 4. 保守疗法不理想时尽早透析； 5. 透析指征： (1) 血K+＞6.5mmol／L； (2) 血尿素氮＞28.6mmol／L，或血肌酐＞530.4umol／L； (3) 二氧化碳结合力＜15mmol／L； (4) 少尿期＞72小时； (5) 明显水钠潴留表现； (6) 明显尿毒症表现。↓多 尿 期 1. 根据血尿素氮调整饮食，递增蛋白质摄入量。 2. 调整补充水电解质 。

宫颈癌、直肠癌术后，尤其是放疗后的患者，远期及易发生腹膜后纤维化，双侧输尿管末端梗阻，而导致急性肾衰竭，临床表现为突然少尿或无尿，患者就诊时肌酐多数达到1000umol/L以上，原则上应立即解除梗阻，梗阻时间越短，肾功能恢复越好，但是这时候急于外科处理可能会由于外界刺激而导致患者猝死，安全起见，可临时给予患者血液透析治疗2-4次，待患者一般状态趋于平稳，再考虑外科处理（处理前一次透析考虑给予无肝素透析）。首选膀胱镜留置D-J管，可暂时解除梗阻，达到尿液引流的目的，D-J管一般选用F6的可留置6个月的莱凯、巴德或cook的，有些患者腹膜后纤维化及其严重，甚至可将D-J管压迫至梗阻，这时我们可以选择F7抗肿瘤支架管，这种支架管中间直的部分没有侧孔，管壁后、硬，有很强的支撑作用，只有两端弯曲的部分有侧孔，一般情况下可留置6个月左右。如果留置D-J管失败，其次考虑行输尿管镜辅助下留置D-J管，如果输尿管严重梗阻，输尿管镜也难以通过，这时则考虑行超声引导下单侧经皮肾穿刺造瘘，达到尿液引流的目的。目前这类患者很多见，几乎每个月都能遇到几个，经过以上方法处理可使这些患者免受长期血液透析的折磨，提高肿瘤晚期患者的生活质量。

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 由于蜂蜇伤，已经4周了，现在的尿量还是100毫升一天。同济医院。刚开始在ICU进行了血浆置换3次，之后基本上天天进行连续血液净化（累计时间200多小时），现在是2-3天做一次透析（4小时，单泵）。 主要是血液透析。目前生命体征稳定。就是尿量太少。 这样的情况，还有恢复的可能吗？或者还有什么别的办法康复？家属身为担忧，望专家帮忙解答！漯河市中心医院肾病内科杜跃亮：你好！应该还有治愈希望。该患者得的是急性肾小管坏死，是急性肾衰的一种类型，可能完全恢复。打个比方，韭菜割过了一茬，过一段时间还会再长一茬。人的肾小管上皮细胞就像韭菜一样，如果内环境适宜，就会再生出新的细胞。所以，等待是最好的办法。有些病人2-3月后才恢复。可以在规律透析，加强营养的前提下，输注还原性谷胱甘肽针，口服百令胶囊，可能有利于迅速恢复。