肺炎

随着免疫检查点抑制剂（ICIs）在肺癌治疗中的广泛应用，免疫治疗相关不良反应逐渐引起人们的关注。免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）是常见的免疫治疗相关肺毒性，也是引起免疫检查点抑制剂相关死亡的重要原因之一。中华医学会呼吸病学分会肺癌学组针对免疫检查点抑制剂相关肺炎的诊治进行了研讨并形成《免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治专家共识》，关于CIP的诊断和分级治疗，共识主要涉及以下内容。一、CIP的诊断标准同时符合以下3条即可诊断为CIP。ICIs用药史。新出现的肺部阴影（如磨玻璃影、斑片实变影、小叶间隔增厚、网格影、牵拉性支气管扩张及纤维条索影等）。除外肺部感染、肺部肿瘤进展、其他原因引起的肺间质性疾病、肺血管炎、肺栓塞及肺水肿等。如果符合以下条件可进一步支持CIP的诊断。新发或加重的呼吸困难、咳嗽、胸痛、发热及乏力等；动脉血气分析提示低氧血症，肺功能检查提示DLCO降低，限制性通气功能障碍；诊断不明时可进行活检，活检方式包括支气管镜下活检、CT引导下肺穿刺活检或胸腔镜下肺活检，活检方式的选择取决于病灶的位置和分布及患者的一般状况，进行活检前需要进行风险获益评估。诊断不明时可进行活检，活检方式包括支气管镜下活检、CT引导下肺穿刺活检或胸腔镜下肺活检，活检方式的选择取决于病灶的位置和分布及患者的一般状况，进行活检前需要进行风险获益评估。二、CIP的危险因素联合治疗：与ICIs单药治疗相比，免疫联合治疗（如双免疫联合治疗、免疫联合化疗、免疫联合放疗、免疫联合分子靶向药物治疗）可增加发生CIP的风险。高龄（年龄≥70岁）、亚洲人群、有烟草暴露史、有肺部基础疾病、基线肺功能受损及多线治疗等可能与CIP的发生有关。三、CIP的临床表现缺乏典型临床症状，1/3的患者发病时可无症状。通常CIP可表现为新发或加重的呼吸困难、咳嗽、胸痛、发热及乏力等。CIP常见的体征缺乏特异性，可出现呼吸频率增快、口唇发绀、肺部可闻及湿性啰音或Velcro啰音等。四、CIP的影像学检查推荐肺部CT。主要表现为双肺野散在或弥漫性磨玻璃影、斑片状实变影、小叶间隔增厚、网格影、牵拉性支气管扩张及纤维条索影等。其他表现：免疫相关性肺损伤可引起胸腔积液和肺结节病样肉芽肿性反应。免疫相关性肺炎本质上是间质性炎症，主要有四种影像模式：COP、NISP、HP、AIP/ARDS。最常见模式是COP（隐源性机化性肺炎，表现为沿支气管束、胸膜下分布的突变及磨玻璃影，拱形改变，反晕征，结节伴支气管充气征）。双肺磨玻璃影是CIP最常见的影像征象，绝大多数见于双肺，内可见增厚的小叶内间质增厚呈细网状，提示为间质性肺炎，典型位置位于胸膜下及中下肺。注意：果是单侧肺的炎性病变诊断CIP要慎重；树芽征、支气管壁增厚常提示为感染性病变；低密度坏死和空洞罕见于免疫学肺炎；沿支气管树分布的磨玻璃影（腺泡影）常提示炎症的支气管播散。五、CIP的影像学分级1级：病变局限于1个肺叶或<25%的肺脏受累；?2级：病变累及多于1个肺叶或25%~50%的肺脏受累；?3级：病变累及>50%的肺脏，未累及全肺；?4级：病变累及全肺。六、CIP的临床症状分级（CTCAE4.0）1级：无症状，仅临床检查发现；?2级：新发的呼吸困难、咳嗽、胸痛等，或原有症状加重，影响工具性日常生活活动；3级：症状严重，生活自理能力受限；?4级：有危及生命的呼吸系统症状，需要呼吸支持治疗。七、CIP的分级治疗1、轻度CIP（1级）应酌情推迟ICIs治疗。对症支持治疗。密切随诊，观察患者病情变化，监测症状、体征及血氧饱和度；检测血常规、血生化、感染指标、动脉血气及肺功能等指标；如果症状加重及时行胸部CT检查。如病情进展可按更高级别处理。如果不能排除合并感染，建议加用抗感染治疗。患者症状缓解且肺部影像学检查证实病情痊愈，可考虑重新使用ICIs治疗。2、中度CIP（2级）暂停ICIs治疗。住院治疗。积极氧疗，必要时使用高流量或无创通气。止咳平喘等对症支持治疗。糖皮质激素（激素）治疗：先静脉给药，改善后口服，如甲泼尼龙1~2mg·kg-1·d-1或等效药物；激素治疗至症状及影像学改善后逐渐减量，治疗疗程>6周。密切观察病情变化，每天观察症状体征，监测血氧饱和度；检测血常规、血生化、感染指标、凝血指标及动脉血气，监测肺功能；如果症状加重应及时行胸部CT检查。激素治疗48~72h后症状无改善或加重，按照更高级别处理。如不能排除合并感染，建议加用抗感染治疗。症状缓解且胸部影像学检查证实病情痊愈，个体化权衡利弊，评估能否再次使用ICIs治疗。3、重度CIP（≥3级）?可考虑永久性停用ICIs。住院治疗，如病情需要可入住ICU。积极进行氧疗，保证氧合状态。必要时使用呼吸机辅助通气或体外膜肺氧合治疗。对症支持及生命支持治疗。激素治疗：静脉给予中至大剂量激素，如甲泼尼龙2~4mg·kg-1·d-1或等效药物；激素治疗至症状及影像学改善后逐渐减量，疗程>8周。大剂量激素治疗期间可预防性使用质子泵抑制剂及补充钙剂。密切观察病情变化：每天观察症状和体征，监测血氧饱和度、血压及血糖水平、血常规、血生化、感染指标、凝血指标及动脉血气；48~72h后行床旁X线胸片，如果病情允许可行胸部CT检查。如果病情进展可考虑加用免疫球蛋白和（或）免疫抑制剂治疗。如果不能排除合并感染，建议加用抗感染治疗。目前关于CIP治疗中激素以及免疫抑制剂的剂量与疗程尚缺乏大规模研究结果证实，应根据患者的基础疾病、合并症、不良反应严重程度及激素耐受情况进行个体化治疗，以降低产生潜在并发症的风险。大多数轻度及中度CIP患者的预后良好，超过2/3的CIP患者可通过停用ICIs或使用激素治疗得到缓解或治愈，对激素反应不佳的患者预后较差。多项研究结果显示CIP治愈后再次使用ICIs治疗的复发率为25%~30%。曾发生过重度CIP的患者可考虑永久停用ICIs，发生过中度CIP且得到缓解或治愈的患者应充分权衡利弊，再决定是否继续进行免疫治疗。再次使用ICIs时需密切监测不良反应，如果再次发生CIP，建议永久停用ICIs。下面通过两个病例加深一下学习：病例1：男，75岁，肝细胞癌患者，曾接受化疗栓塞和射频消融治疗。患者在2017年8月至2017年10月期间接受了4个周期的纳武利尤单抗治疗，但由于疾病进展而暂停。3个月后，患者出现呼吸困难、咳嗽、乏力和胸痛。CT发现胸膜下磨玻璃结节，支气管肺泡灌洗后发现以淋巴细胞为主，排除肺部感染（A）；随后病灶演变为支气管血管周围和胸膜下条索样实变（B）。最终诊断为表现为机化性肺炎的免疫治疗相关性肺炎。??病例2：女，64岁，转移性黑色素瘤患者。患者在2017年6月至2017年9月接受了联合免疫治疗，随后接受了纳武利尤单抗维持治疗。患者曾在2017年9月被诊断为鼻病毒性细支气管炎（A）；PET/CT再分期时偶然发现免疫治疗相关性肺炎（B），FDG摄取轻度增高，呈无法分类的表现；自由呼吸采集的CT图像由于呼吸伪影难以确定病灶特点（C）；高分辨率CT证实了磨玻璃病灶（D）。??患者在鼻病毒性细支气管炎期间，胸部CT发现右肺上叶广泛的小叶中心型微结节，出现树芽征伴有支气管壁增厚和支气管扩张（下图A）。?免疫治疗相关性肺炎和其他炎症一样FDG摄取增高，甚至可以在症状出现之前就检测到，但自后呼吸采集的CT图像由于呼吸伪影、切片厚度和视野较大等因素，也有可能出现磨玻璃结节，让免疫治疗相关性肺炎识别困难。因此，如果新出现的病灶不太可能是转移时，可以在支气管肺泡灌洗检查之前，先做高分辨率CT以更好地评估病灶。

肺部有阴影，不一定都是肺癌，有些就是感染性的疾病，但大家总是担心，自己的肺部阴影会不会是肺癌。有一位家住安徽省蚌埠市的患者在线上问诊平台联系到我，他的年龄并不大，今年才31岁，是位男士。他几个月之前拍胸片，肺部还没有明显的问题，但是最近照胸片，就发现了肺部有阴影，又进一步照CT，发现了肺部有一片将近4厘米的影子。我看到了他发过来的所有资料，我的感觉这片阴影考虑肺癌的可能性并不是很大，还是首先考虑感染性的病变。可以在呼吸科进一步检查感染原，进行针对性的治疗，先不考虑手术。看得出来，他非常的紧张，这心情也是可以理解的。他问我，如果是感染，通过消炎，这片阴影会不会消失？如果缩小的不多，是不是还需要手术？如果是感染，在治疗有效的情况下，会逐渐的变淡变小，直至慢慢消失。如果有一片肺阴影持续存在，消炎也不能让它消散的话，再考虑手术。

隐源性机化性肺炎COP的BALF特点COP是一种原因不明的IIP。以前称为特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP），要与继发性机化性肺炎OP鉴别，如继发于吸入损伤、放射线、结缔组织病、移植排斥、各种药物和病毒性肺炎。由于影像学和临床病程与许多其他肺部疾病类似，诊断性支气管镜检查行BAL和活检以除外真菌、结核和恶性疾病。COP的BAL细胞模式是混合性的，包括淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、肥大细胞和泡沫样吞噬细胞。目前尚没有共识提出BAL细胞模式对COP有诊断价值。一些对于疾病慢性病程的评估有助于确定BAL是否与COP一致。慢性病例中淋巴细胞常呈主导地位。暴发性COP常有更高的BAL中性粒细胞比例。嗜酸性粒细胞比例常位于2%和25%。更高的比例提示嗜酸性粒细胞肺炎可能。当激素治疗停止后，COP有较高的复发倾向，有学者对比了激素治疗后复发和持续改善的BAL，并没有发现差别。与其他间质性肺疾病相比，COP的BAL淋巴细胞数更高。一个COP小鼠模型以CBA/J小鼠感染1106空斑形成单位肠病毒1/L制成。这些小鼠患上与人类COP类似的激素敏感性滤泡性细支气管炎和肺泡内纤维化。敲除CD4+或CD8+淋巴细胞可以限制纤维化和COP病变的发展.虽然HP和结节病也增加淋巴细胞的比例,其临床表现和HRCT常不同于COP,结节病BAL中嗜酸性粒细胞常常缺如。小结：BAL细胞模式淋巴细胞比例增高，排除感染或恶性疾病，强烈提示COP。BAL对COP治疗反应、预测复发、监测疾病病程没有帮助。

肺部真菌感染的诊断比较复杂，除了临床标本分离培养到马尔尼菲青霉菌（现在叫马尔尼菲篮状菌）是诊断该病的金标准，培养到其他真菌基本都没有确诊价值，所以，在没有病理之前，往往需要临床医生综合分析患者的病情来下诊断，而不是单独依靠某一项检查就凭感觉诊断肺真菌病。临床上，很多人一看到（1,3）-β-D葡聚糖试验（G试验）、半乳甘露聚糖试验（GM试验）阳性就诊断肺真菌病，这是不妥当的！单独靠G试验、GM试验阳性诊断真菌感染肯定是不对的，必须结合临床！大量的因素会导致G试验、GM试验假阳性，如纱布可能会导致G试验假阳性，乳制品可能会导致GM试验假阳性！临床医生应该如何正确看待G试验、GM试验？1.什么是G试验？简单地说，就是测真菌细胞壁的（1,3）-β-D-葡聚糖抗原。当真菌进入人体血液或深部组织，被吞噬细胞吞噬消化后，（1,3）-β-D-葡聚糖从细胞壁中释放出来，从而被检测到。注意，很多物体都含有（1,3）-β-D-葡聚糖，比如纱布。2.什么是GM试验？简单地说，就是测真菌的半乳甘露聚糖。半乳甘露聚糖是曲霉细胞壁上的多糖成分，在侵袭组织过程中，释放入血液或其他体液中。注意，乳制品都可能含有半乳甘露聚糖。3.为什么G试验对隐球菌、毛霉菌感染无诊断价值？首先，G试验检测的是细胞壁的（1,3）-β-D-葡聚糖抗原，隐球菌是裸奔的光屁股原始人，没有细胞壁，所以G试验无效。其次，结合菌不含（1,3）-β-D-葡聚糖，而毛霉菌是一种结合菌，所以G试验无效。结合菌包括毛霉、根霉、根毛霉、犁头霉、小克银汉霉等。4.GM试验只能用于协助诊断哪种真菌感染？GM试验仅仅适合于协助诊断侵袭性曲霉感染！5.一次结果阳性就有诊断价值？《中国肺真菌病诊断和治疗专家共识》：G试验、GM试验需要连续2次阳性，对肺真菌病才有协助诊断价值。6.细菌感染GM试验不会阳性？《中国肺真菌病诊断和治疗专家共识》：菌血症也会导致GM试验阳性。7.输注白蛋白后采血查G试验？G试验检测的是细胞壁成分，白蛋白、免疫球蛋白在制作的过程中，不可能绝对避免接触到细胞壁，所以，输注白蛋白、免疫球蛋白会导致G试验假阳性。患者输注白蛋白、免疫球蛋白后查G试验很容易假阳性，失去参考意义。8.治疗开始后查G试验非常容易假阳性，为什么？注意，G试验检测的是细胞壁成分，很多治疗操作都可能导致细胞壁破裂，细胞壁的各种成分入血，导致G试验假阳性。血液透析、输注抗肿瘤的多糖类药物、外科手术后早期、标本接触纱布，甚至使用磺胺类药物，都会导致G试验假阳性。9.治疗开始后查GM试验非常容易假阳性，为什么？青霉菌和曲霉菌的外抗原有交叉反应，所以，使用半合成青霉素（例如阿莫西林、哌拉西林等）会导致GM试验假阳性。另外，以乳或乳制品为主食的婴幼儿、异体骨髓移植、自身抗体阳性等等，都可能导致GM试验假阳性。注意，G试验、GM试验连续2次阳性，属于诊断真菌感染的微生物学证据，单凭这个证据，不能诊断真菌感染。在没有病理的情况下，如何诊断肺真菌病？首先，评估患者有没有危险因素！除了隐球菌，真菌几乎都是感染免疫力低下的患者，比如糖尿病、长期使用激素、化疗等等。其次，评估患者的临床特征是不是真菌感染，比如规范的抗细菌感染无效，或在感染早期胸片或CT可见胸膜下结节影，晕轮征；发病10~15天后，肺实变区液化、坏死，有空腔阴影或新月征等。最后，结合微生物学检查，比如痰培养、G试验、GM试验等。有危险因素、有临床特征、有微生物学依据，可临床诊断肺真菌病。临床上，大量的因素可能会导致G试验、GM试验假阳性，要会甄别。至少，对于没有危险因素、影像学不典型、抗细菌疗程不够的患者，不要单凭G试验、GM试验轻易诊断真菌感染。

痰是人体代谢及保护功能产生的，但从医学角度来讲，却是肺部健康的重要标志之一。我们可以通过痰液来了解肺部的健康状况。现代医学认为痰液的本质是呼吸道分泌物，在形成的过程中会粘合进入呼吸道和肺部的灰尘细菌等物质，最终通过口腔排出体外。也正因为痰液这一系列的形成过程，所以痰液又被称为肺部健康的“提示板”。?痰液的位置痰液的位置是在呼吸道内形成的，而我们的呼吸道又分为上呼吸道和下呼吸道，肺部正是与下呼吸道相连接。因此肺部出现炎症或者有异常分泌物时，呼吸道就是必经之路，所以在吐出的痰液中难免会粘粘一些肺部的细菌或者其他物质，也会对痰的正常生理状态造成影响。所以通过痰液可判断肺部的健康状况，或者存在哪些病症。吐痰的方式痰液之所以能通过口腔吐出，其本质是通过肺部气流将痰液带出呼吸道，发生吐痰的现象。也就是说如果肺部健康有损，肺部气流紊乱，痰液就无法通过正常的方式突出或者突出的过程比较困难，因此可判断肺部是否健康。而且吐痰的时候，若发现有喉咙咳嗽的症状，或者伴有声音嘶哑的情况，也说明呼吸道是存在一定问题的，要注意多喝水，可进行调养。痰液的颜色这应该是肺部健康最明显的表现症状了，由上所述可了解到肺部的气流和分泌物会经过呼吸道粘连在痰液上，不仅痰液的形态会发生变化，颜色也会出现改变。不同肺部疾病所产生的分泌物会有所不同，痰液的形状会因此改变，颜色也会发生变化。也就是说痰液的颜色，可用于判断肺部是否存在一系列病症。而痰液的颜色主要有“红黄绿灰白”5种，不同颜色的痰液可表现出肺部存在不同的健康状况。?血性痰—“红痰”严格意义上来讲，如果出现这样的痰液颜色，很可能是痰液中带有血液，所以使痰液出现发红的情况，也可能是红偏粉的颜色，也被称之为“血性痰”。出现这种痰液颜色，很可能是肺部的支气管以及气管出现毛细血管破裂，也可能是肺结核或者支气管扩张的病症，而出现轻微出血的症状，通过肺部气体与痰液粘连，所以出现这种痰液颜色时应引起重视，积极就医排查。脓痰—“黄痰”如果身体内部环境出现细菌感染，也会对呼吸道和肺部造成不良刺激，而痰液的排出必须经过呼吸道，难免会粘粘，这些代谢物出现颜色变化，是发炎，发脓的症状体现。对肺部健康和痰液本身来讲，若出现黄色的痰液，多半是细菌感染导致的“脓痰”，细菌对肺部造成感染，导致炎症。常见的疾病有肺结核，细菌性肺炎，肺脓肿等等，据临床病例显示，如果肺部出现这些疾病症状，除了长期吐黄痰的症状以外，还会伴有胸部疼痛或发烧等一系列症状应引起重视，及时就医做肺部检查。铁锈色痰—“绿痰”绿痰的情况在生活中并不常见，多数是支气管病变引起的，因为铜绿假单胞菌感染所导致的痰液颜色变化。一旦出现这种细菌感染易导致肺病，最常见的当属大叶性肺炎。出现免疫力下降，发烧，不停咳嗽等一系列症状，应引起重视，及时就医。尤其是当有绿色痰液吐出时，并伴有明显的恶臭，这说明肺部感染的细菌群中有厌氧菌存在，应及时就医，采取抗菌措施，预防大叶肺炎进一步加重。黏液性痰—“灰痰”这种痰液在生活中比较常见，都是黏液性痰，出现灰色或灰白色的表现，相比较其他碳液质地更加黏稠。这是因为支气管或者肺部呼吸道出现病变，所分泌的痰液变多导致的异常黏稠，多是肺部出现真菌感染的可能，及时就医治疗，可抑制真菌进一步扩散，提高治愈率。浆液性痰—“白痰”一般正常人的痰也是白色的，而且质地比较稀薄，就像水一样。也就是说吐出的痰液就好像狗屎一样，没有痰液本身的质感，这说明痰液在生成的过程中因为呼吸道收缩舒张异常，痰液难以成型，多伴有湿疹的出现。比如说患有肺水肿或者肺气肿等肺部疾病，就可能会出现这种白色痰液，并且伴有四肢无力，水肿，气喘等症状。?由此可见，不同颜色的痰代表着不同的形成原因，同时又指向了不同的肺部病灶，应引起重视，学会分辨，积极就医治疗。除了通过痰液的颜色，若发现长期患有咳嗽的症状，得不到缓解，咳痰异常，最好去医院做一下CT或者B超检查，查明病灶，对症治疗也可让身体早日恢复健康状态。

近几十年来，随着艾滋病人群的逐渐增大，以及器官移植技术的快速发展，肺孢子菌肺炎的发病率逐渐升高，越来越引起人们的注意，那么肺孢子菌肺炎是一种怎样的疾病？本文将仔细的对这种疾病进行介绍。肺孢子菌肺炎是由肺孢子菌在机体免疫力下降时大量繁殖而引起的一种间质性肺炎，典型的临床表现是低热、干咳和进行性呼吸困难，严重情况下可以发生呼吸窘迫，出现呼吸衰竭，单纯依靠吸氧不能达到缓解，只有通过病因治疗才能得到缓解。肺孢子菌肺炎是艾滋病患者常见的机会性感染和致死病因之一，在艾滋病患者中发病率可高达70%-80%，非HIV感染者也可以发生肺孢子菌肺炎，主要出现在器官移植、大剂量使用免疫抑制剂或激素的患者中。肺孢子菌是一种特殊的真菌，我们常见的抗真菌药物对其没有治疗效果。肺孢子菌广泛寄生在人体及其他多种哺乳动物的体内，它的整个繁殖周期都可在同一宿主体内完成。肺孢子菌在外界环境中的生存能力较强，对干燥、日光及紫外线耐受性强，对甲醛比较敏感，60℃下1小时可以杀灭。肺孢子菌肺炎的传染源为肺孢子菌肺炎患者及健康带菌者，健康人的呼吸道本来就常有肺孢子菌存在，当机体免疫功能下降时，肺孢子菌就容易被激活而发病。肺孢子菌肺炎是通过呼吸道飞沫来传播的，主要发生于免疫力低下的患者，比如艾滋病、白血病、淋巴瘤及长期使用大剂量激素或免疫抑制剂的患者。肺孢子菌肺炎的潜伏期多为1～2个月，起初症状很轻微，也不典型，后面病情快速进展，症状典型。症状和体征分离是肺孢子菌肺炎的重要特征，表现为缺氧症状很重，但肺部体检没有明显的阳性体征，做胸片或胸部CT检查也看不到明显病变甚至是没有病变，少数患者可以多次复发，特别是艾滋病患者。肺孢子菌肺炎的治疗需要寻求专业医生的指导，具体方案包括：（1）减少耗氧，保证氧供，保证水和电解质平衡，使用免疫抑制剂者减少或者停用免疫抑制剂。（2）病原治疗。（3）激素治疗。（4）艾滋病患者应尽早进行抗HIV治疗，通常在启动肺孢子菌肺炎治疗的2周内。肺孢子菌肺炎的预后取决于基础疾病情况及治疗是否及时，比如艾滋病患者一旦发生肺孢子菌肺炎，则呈进行性恶化，如果没有有效治疗，则死亡率可高达100%，如果能早期诊断、早期抗病原治疗，则大多数患者可以治愈。预防肺孢子菌肺炎的关键是免疫抑制剂的应用方案应个体化，避免免疫过度抑制。对于已经确诊的肺孢子菌肺炎患者应进行呼吸道隔离，避免发生交叉感染，并做好房屋的通风和消毒。对于免疫力低下（CD4+T淋巴细胞计数<200/?L）的成人和青少年，包括孕妇及艾滋病患者应接受复方磺胺甲噁唑的预防治疗，如果对该药不能耐受或者过敏，可以使用氨苯砜来替代。总之，肺孢子菌肺炎是一种致命的机会性感染，需要特别引起重视，要尽量做到早诊断，早治疗，才能改善预后。

①修改了传播途径的内容：接触被病毒污染的物品后也可造成感染；②轻型病例，集中隔离管理，而不要求去定点医院治疗；③抗病毒治疗调整显著，原来第八版提到的抗病毒药物这次全部弃用，改用辉瑞的Paxlovid和国产的单克隆抗体安巴韦单抗/罗米司韦单抗。④调整解除隔离标准，将“出院后继续进行14天隔离管理和健康状况监测”修改为“解除隔离管理或出院后继续进行7天居家健康监测”「最新版新冠病毒肺炎诊疗方案公布」

肺癌发病率居高不下，逐年上升，很多人做了胸部CT，如果报告提示肺结节就会非常紧张，第一时间联想到会不会是肺癌。实际上，大部分肺结节是良性的，以慢性炎症增殖灶居多，真正需要手术的恶性肺结节仅占肺结节人群的5%左右。在实性结节中，有三种良性结节有可能会误诊为肺癌，在临床上偶尔能遇到，最终手术的病理结果并不是肺癌，这样的结局也往往令患者有种劫后余生的感觉。 1.炎性假瘤 炎性假瘤，顾名思义就是假的肿瘤，不是真肿瘤，只是外观或者影像学上看起来像肿瘤。从本质上，它是一种慢性、非特异性、增殖性的炎症，又称为炎性肌纤维母细胞瘤或增生。这类病变一般是以前的肺部感染没有完全吸收，逐渐产生肉芽肿和慢性化增殖，在肺部形成一个结节或肿块。炎性假瘤男女均可发生，但多见于中年男性，近一半的病人无症状。通常右肺多见。X线及CT上表现为孤立的、界限清楚的圆形或卵圆形或分叶状结节，部分结节周围有“毛刺”，有“分叶”，较大者肿块界限不清，偶见钙化或空洞形成。很容易误诊为肺癌而行手术治疗。 由于炎性假瘤诊断有时确实比较困难，难以与肺癌鉴别，当无法判断是炎性假瘤还是肺癌时，可以考虑气管镜或肺穿刺活检，或者尽早手术治疗，当术中快速病理提示炎性时，可以仅切除假瘤部位，而不必肺叶切除。 2.结核球 结核球是指纤维包裹的干酪病灶，可表现为单个病灶伴有纤维包裹，或多个病灶出现相互的融合，或空洞引流支气管堵塞，空洞内的非液性物质填塞构成。属于继发性肺结核，单发或多发，可与继发性肺结核的其它临床表现并存。结核球不是肿瘤，只是肺结核的一种特殊形态，但结核球有时候有可能会误诊为肺癌，其原因是少部分结核球在CT图像上与肺癌比较相似。 结核球常常呈圆形或者椭圆形，在CT上可以看到边缘光滑，但有时候也可以出现毛糙，或者浅分叶，大多数结核球在1.5-3cm左右。结核球内常看到钙化或者空洞，在结核球周围可以看到小片状的病灶，称为卫星灶，部分患者可伴有胸膜增厚。如果结核球没有钙化、空洞，没有卫星灶，而表现为边缘毛糙，浅分叶的话，有可能误诊为肺癌。 3.肺真菌感染 肺癌在胸部CT上的典型的表现为肺部结节或者肿块，有时候肺真菌感染也有可能会有这种表现，比如隐球菌感染，就有可能会以结节或者肿块为主要表现，甚至是不伴随有明显临床症状，这种影像表现可能会被误诊为肺癌。有些病人有咳嗽、咳痰、咳血及消瘦等症状，也与肺癌极其相似。甚至在PET-CT上，SUV值与肺癌也在差不多区间。 还有一些曲霉菌感染的患者，也有可能会出现类肿瘤征，可能会出现肺门的肿块，导致支气管的闭塞，甚至可能侵袭到血管，这些情况与肺癌的表现是很相似的，也有可能误诊为肺癌。 真菌感染通常发生在免疫力低下人群，有长期抗生素使用史，长期激素使用史的病人。对于临床上无法鉴别的结节或肿块，建议做真菌相关检查，比如G试验，GM试验，乳胶凝聚试验、反复痰培养等。